III.3 Mise en évidence du rôle de l’insuline.

III.3.1 Expérimentation

L’injection d’insuline à un animal à jeûne et le dosage de la glycémie permettent de dresser le graphe suivant :
Analyser et interpréter le graphe. Représenter sur une échelle arbitraire l’évolution du taux hépatique de glycogène pendant le même temps.

III.3.2 Interprétation

Le graphe peut être subdivisé en 3 portions :
o avant injection d’insuline (-30 à 0) ;
o les 30 minutes qui suivent l’injection (0 à 30 min) ;
o de 30 à 120 min.
La glycémie d’un animal à jeûne est une constance maintenue à 1g/l ;
L’injection d’insuline a pour effet immédiat de faire baisser la glycémie qui passe de 1 à environ 0,4 g/l en 30 minutes.
De 30 à 120 min, la glycémie remonte progressivement en 1 heure pour se stabiliser à nouveau à 1 g/l (caractéristique d’une variable réglée).

III.3.3 Conclusion.

L’insuline, polypeptide de 51 acides aminés, est une hormone hypoglycémiante (la seule de l’organisme).
Elle agit sur de nombreuses cellules cibles ayant des récepteurs spécifiques :

Les cellules B ou β des îlots de Langerhans synthétisent et excrètent l’insuline dès que la glycémie dépasse le seuil de 1 g/l.

III.4 Mise en évidence du rôle du glucagon.

III.4.1 Expérimentation

Une perfusion de glucagon à raison de 2,5 µg/min chez un animal à jeûne et un dosage de la glycémie permettent de dresser le graphe suivant :
Analyser et interpréter le graphe. Représenter sur une échelle arbitraire l’évolution du taux hépatique de glycogène pendant le même temps.

III.4.2 Interprétation

Le graphe comporte 3 portions :
o avant la perfusion : la glycémie est stable, maintenue à 1g/l environ chez un animal à jeûne.
o de 0 à 1 heure : la glycémie flambe ; cette flambée ne peut s’expliquer que par la perfusion.
o de 1 à 4 heure : la glycémie baisse graduellement pour revenir à un taux normal malgré la perfusion de glucagon qui continue ; cette baisse de la glycémie s’explique par la mise en route des mécanismes de correction de l’hyperglycémie.

III.4.3 Conclusion.

Le glucagon, polypeptide de 29 acides aminés, est une hormone hyperglycémiante.
Le glucagon agit essentiellement sur les cellules hépatiques où il se comporte comme une hormone antagoniste de l’insuline. Il stimule ainsi la glycogénolyse et la néoglucogenèse.
Les cellules A ou α des îlots de Langerhans synthétisent et excrètent le glucagon dès que la glycémie passe en dessous du seuil de 1g/l.
La régulation de la glycémie suppose donc un équilibre parfait entre les deux hormones pancréatiques aux effets antagonistes.
Par ailleurs, d’autres expériences montrent que l’hyperglycémie stimule la production d’insuline en même temps qu’elle inhibe la production de glucagon.
Par contre, l’hypoglycémie inhibe la production d’insuline et stimule plutôt la production de glucagon. Le taux plasmatique de glucose régule donc directement l’activité des cellules chargées de la production de l’insuline et du glucagon.

IV Rôle du système nerveux dans la régulation de la glycémie

IV.1 Observation.

La stimulation par piqûre d’un point précis du bulbe rachidien provoque une hyperglycémie pouvant conduire à une glycosurie. Claude Bernard a appelé cette expérience la piqûre diabétique.
De même de fortes émotions enregistrées au niveau du cerveau s’accompagnent d’une hyperglycémie.
On peut donc émettre l’hypothèse d’une régulation nerveuse de la glycémie.

IV.2 Rôle de l’adrénaline ou épinéphrine.

L’adrénaline sécrétée par la médullosurrénale (d’origine nerveuse) active rapidement la glycogénolyse au niveau du foie et fourni ainsi à l’organisme le glucose dont il a immédiatement besoin pour réaliser les travaux musculaires : c’est l’hormone de l’urgence qui prépare au stress.

Des expériences complémentaires montrent que la libération de l’adrénaline est déclenchée par voie nerveuse.
En effet, on localise au niveau de l’hypothalamus des neurones sensibles à une baisse de la glycémie. Par une voie nerveuse empruntant la moelle épinière et le nerf splanchnique, ces neurones sont capables de déclencher une décharge d’adrénaline au niveau de la médullosurrénale.

IV.3 - Rôle du cortisol.

Le cortisol

C’est une hormone sécrétée par la corticosurrénale en réponse à la libération des corticostimulines (ACTH) par l’antéhypophyse.

L’ACTH est elle-même libérée en réponse à la stimulation de l’hypophyse par la CRH (hormone de libération des corticostimulines) hypothalamique.
Le cortisol favorise la néoglucogenèse dans le foie et diminue l’utilisation du glucose par toutes les cellules de l’organisme (sauf les neurones) : c’est donc une hormone hyperglycémiante.
La sécrétion de l’adrénaline et celle du cortisol sont déclenchées par voie nerveuse. Tout comme le glucagon, ces deux hormones sont hyperglycémiantes.

Conclusion

Dans les conditions habituelles, la glycémie est maintenue à sa valeur moyenne par le jeu des hormones pancréatiques. Toute variation de l’une d’entre elles est automatiquement corrigée par une variation de la sécrétion de l’hormone antagoniste : il y a autorégulation par rétroaction négative.

Dans les conditions particulières (émotion, stress, baisse brutale de la glycémie), le système nerveux est sensibilisé par l’intermédiaire des glucorécepteurs hypothalamiques : il y a libération d’adrénaline et de cortisol. Le système nerveux assure donc plutôt une adaptation qu’une régulation.