III. Régulation de la pression artérielle.
III.1 Mécanisme nerveux
La pression artérielle est contrôlée par un mécanisme nerveux de type réflexe.
III.1.1- Les organes détecteurs des variations de la pression artérielle (récepteurs).
Les travaux de Hering ont permis de mettre en évidence dans le sinus carotidien et la crosse aortique des récepteurs sensibles aux variations de pression sanguine ou barorécepteurs. En effet, ces récepteurs réagissent aux étirements liés à la dilatation des artères et la réponse à leur stimulation est une modification du rythme cardiaque.
III.1.2- Le système de commande et l’action sur les effecteurs
Le cœur reçoit une double innervation :
• les fibres du système nerveux parasympathique, dont les corps cellulaires sont situés dans les centres bulbaires cardiovasculaires : il s’agit des fibres du nerf vague ou pneumogastrique ou X)
• les fibres du système nerveux orthosympathique, dont la plupart des corps cellulaires sont localisés dans le ganglion étoilé.
Les voies afférentes sont représentées par les nerfs de Cyon Ludwig et les nerfs de Hering.
III.1.2.1 Mise en évidence expérimentale des rôles des fibres nerveuses cardiaques.
| Expérience | Résultats |
| Stimulation du nerf X | Baisse de la fréquence cardiaque (bradycardie) et de la pression artérielle |
| Section du nerf X | Tachycardie et augmentation de la pression artérielle |
| Stimulation du bout central | Aucun effet |
| Stimulation du bout périphérique | Baisse de la fréquence cardiaque (bradycardie) et de la pression artérielle |
III.1.2.2 Interpréter les résultats.
Le X est un conducteur efférent qui véhicule les potentiels d’action dont l’effet majeur est de faire baisser le rythme cardiaque. Au niveau des vaisseaux sanguins, le X provoque une vasodilatation c'est-à-dire un relâchement des fibres musculaires lisses de la paroi des artères. Les deux actions conjuguées font baisser la pression artérielle.
D’autres expériences similaires montrent que les fibres orthosympathiques accélèrent le rythme cardiaque et entraînent une vasoconstriction ou vasomotricité au niveau des vaisseaux sanguins. Les deux actions combinées réduisent la pression artérielle.
III.2 Mécanisme hormonal
Les mécanismes hormonaux agissent au niveau :
• du tonus vasculaire en modifiant le diamètre des vaisseaux sanguins ;
• de la volémie (volume de sang).
III.2.1- Le système rénine-angiotensine
La rénine, enzyme protéolytique, sécrétée par les reins au niveau de l’appareil juxta glomérulaire (c'est-à-dire un ensemble de cellules associées au glomérule) provoque l’hydrolyse dans le sang de l’angiotensinogène hépatique pour donner une hormone très active : l’angiotensine.
La rénine est sécrétée sous l’effet direct de la :
• baisse de la pression artérielle,
• baisse de la natrémie (taux plasmatique de sodium)
• stimulation des fibres parasympathiques qui innervent directement l’appareil juxta glomérulaire.
Les organes cibles et les effets de l’angiotensine sont variés :
| Organes cibles | Action |
| Appareil circulatoire | Vasoconstriction d’où élévation de la pression artérielle |
| Système nerveux central | Stimulation du centre cardioaccélérateur et vasoconstricteur |
| Rein | Baisse de la filtration glomérulaire d’où augmentation de la volémie |
| Glande corticosurrénale | Stimule la sécrétion de l’aldostérone, qui augmente la réabsorption du sodium d’où une baisse de la diurèse (fuite d’eau) : cette action tend à augmenter la volémie et donc la pression artérielle. |
La pression artérielle est ainsi régulée par le contrôle de la volémie et du tonus vasculaire.
III.2.2 Une hormone post-hypophysaire permettant le réajustement de la volémie.
L’élimination urinaire de l’eau est directement contrôlée par une hormone déversée dans le sang au niveau de la posthypophyse et produite par les neurones hypothalamiques. Une augmentation de la concentration de cette hormone fait chuter la diurèse (la fuite rénale d’eau est freinée) : cette hormone qualifiée d’antidiurétique (ADH) a donc un effet hypertenseur : on l’appelle aussi vasopressine car elle a un effet vasoconstricteur.
La sécrétion de l’ADH est stimulée fortement par une hypovolémie (hémorragie par exemple) ou par une hypotension. A l’inverse, l’hypervolémie ou l’hypertension modèrent sa sécrétion.
Les informations nerveuses provenant des barorécepteurs influencent aussi sa sécrétion. C’est ainsi que le passage de la position couchée à la position debout, qui diminue fortement l’activité des barorécepteurs carotidiens déclenchent une sécrétion de vasopressine.
III.2.3- Un système hormonal intervenant en cas d’urgence.
L’adrénaline et la noradrénaline de la médullosurrénale ont des effets physiologiques très complexes.
L’adrénaline est cardiostimulante ; elle déclenche la vasoconstriction des vaisseaux de la peau et des viscères (redistribuant le sang vers les muscles et le cœur), la bronchodilatation, l’hyperglycémie et elle réalise un état de stress avec anxiété. Tous ces effets préparent l’organisme à l’effort.
La noradrénaline par contre est surtout vasoconstrictrice.
L’adrénaline et la noradrénaline sont donc des substances hypertensives.
Le déclenchement de la sécrétion de ces deux hormones est très rapide car il résulte d’une stimulation nerveuse assurée par le système sympathique. En cas d’urgence, c’est donc une véritable décharge d’adrénaline qui prépare l’organisme à affronter une situation délicate.
Conclusion
De très nombreux mécanismes physiologiques sont donc susceptibles d’intervenir dans le contrôle de la pression artérielle : les uns sont essentiellement nerveux, les autres essentiellement hormonaux. Ils sont indépendants et un contrôle correct nécessite un fonctionnement harmonieux et intégré des deux dispositifs.
Les réflexes cardio-moteurs et vaso-moteurs sont particulièrement efficaces pour réaliser des corrections quasi-immédiates : ils assurent une régulation à court terme. Le contrôle hormonal assure plutôt une régulation à moyen et long terme.
Les mécanismes nerveux et hormonaux parfaitement intégrés constituent un système de régulation par rétroaction négative.
