Correction exercice I

1. Lorsque le rein est mal irrigué, il produit d'avantage de rénine, enzyme qui favorise la sécrétion
d'angiotensine. L'angiotensine provoque la diminution du diamètre des artérioles et l'augmentation de la sécrétion de l'aldostérone.
La diminution du diamètre des artérioles augmente la résistance à l'écoulement du sang et freine la circulation du sang dans les artérioles, provoquant ainsi une augmentation de la pression artérielle.
L'augmentation de sécrétion d'aldostérone provoque l’augmentation de la rétention d’eau ce qui augmente la masse sanguine et élève ainsi la pression artérielle.
2. Correction hypotension

Correction exercice II

1. Les médullo-surrénales contrôlent la pression artérielle : elles exercent un pouvoir hypertenseur.
2. Ce contrôle s'exerce de façon hormonale puisque l'injection d’extraits de médullo-surrénales restaure la fonction supprimée par l'ablation des médullo-surrénales.
3. Avant l'injection d'adrénaline, la pression artérielle du chien oscille autour de 12,5 cm de Hg.
À l'issue de l’injection d'adrénaline, la pression artérielle augmente rapidement jusqu'à 25 cm de Hg. L’adrénaline a donc un pouvoir hypertenseur.
L'adrénaline qui existe dans les cellules des médullo-surrénales a le même rôle hypertenseur que les extraits de médullo-surrénales, il pourrait s'agir d'une seule et même substance.

Correction Exercice III

1. L’ADH donne la soif et entraîne une diminution de l'excrétion urinaire, elle provoque, si le sujet boit, une augmentation du volume sanguin.
L’ADH a un effet vasoconstricteur sur les artères ; elle augmente la résistance à l'écoulement de l'appareil circulatoire artériel. Ces deux actions ont pour conséquence une augmentation de la pression artérielle.
2-a) Schéma récapitulatif
b) L’angiotensine entraîne une vasoconstriction des artères et, de ce fait, une diminution de la capacité de l'appareil circulatoire et une augmentation de la résistance vasculaire. La sensation de soif créée conduit l'individu à boire et donc a pour conséquence une augmentation du volume sanguin. Son action directe et indirecte provoque donc une augmentation de la pression artérielle.
c) L’aldostérone provoque une réabsorption du \(N{a^ + }\) par le rein et par conséquence (pression osmotique) une partie de l'eau qui aurait dû passer dans l'urine. Elle augmente le volume sanguin et à et conséquemment la pression artérielle.
d) Les facteurs déclenchant du système rénine - angiotensine sont la baisse de la pression artérielle et / ou la baisse du taux de sodium. Les conséquences de la libération de l’angiotensine et de l’aldostérone sont une pression artérielle et un taux de sodium plus élèves.
e) Schéma complet :

Correction exercice IV

A- l-a) Seule l'excitation du bout central a un effet, donc le sens de l'influx nerveux normal va de l'extérieur vers l'intérieur (c’est-à-dire centripète), de la zone aortique vers le bulbe.
b) Le nerf de Héring est donc un nerf sensitif ;
2. L’excitation du bout périphérique montre que le nerf pneumogastrique contient des fibres qui transmettent l'influx du centre vers l’extérieur (sens centrifuge), la zone bulbaire vers le cœur :
On peut donc conclure qu'il contient des fibres motrices.
Mais il pourrait aussi contenir, en plus, des fibres sensitives : il faudrait voir si l'excitation du bout central a un effet ou non.
3. schéma du trajet possible de l’influx nerveux qui explique que la stimulation des barorécepteurs au niveau du sinus carotidien entraîne une modification du rythme cardiaque.
4. L’information, dans le sinus carotidien (pression sinusale) est transmise sous forme de fréquence de potentiels d'action :
Quand la pression artérielle sinusale diminue, la fréquence des potentiels d'action diminue. Inversement, quand la pression artérielle augmente, la fréquence des potentiels d'action augmente.
6. Ce centre bulbaire est un centre modérateur du cœur. La voie de contrôle est le pneumogastrique, qui est suivie d'une accélération du cœur, montre que l'action modératrice était permanente.
7. La diminution du diamètre des vaisseaux augmente la résistance à l'écoulement sanguin dans le système circulatoire périphérique et augmente donc la pression artérielle. Les deux phénomènes, accélération cardiaque et vasoconstriction périphérique vont dans le même sens, vers une augmentation de la pression artérielle.

Correction exercice V

1.a) L'augmentation de la fréquence cardiaque constitue une réponse innée, involontaire, stéréotypée, soit au redressement du corps, soit à l’hémorragie. C'est donc une réponse de type réflexe, pouvant s'effectuer selon deux mécanismes qui peuvent se compléter : mécanisme nerveux et humoral

b) Le redressement du corps a une conséquence physique immédiate: il entraine la chute du sang de
la partie supérieure du corps vers la partie inférieure : il en résulte une diminution des pressions artérielle et veineuse au niveau de la tête, du cou et du thorax et une élévation de la pression au niveau de l'abdomen et des membres inférieurs : l'un des stimuli déclencheurs peut être la variation de la pression sanguine.
L'hémorragie entraîne si elle est importante : Une chute de pression, c'est un phénomène purement physique identique à celui crée par une fuite d'eau dans une canalisation sous pression.
Une diminution de la masse du sang. Plusieurs stimuli peuvent donc être envisagés. La finalité biologique de la réponse apparaît clairement : on sait en effet que la pression artérielle est fonction de la fréquence cardiaque.
Ainsi une chute de pression sanguine entraîne une augmentation du rythme cardiaque, ce qui permet de corriger l'anomalie et de ramener la pression à une valeur normale.

2.A)- Le pincement de la carotide en N1 entraîne une augmentation de la pression intra sinusale puisque le sang pressé par le cœur a tendance à s’y accumuler. Inversement le pincement de la carotide en N2 stoppe l’onde sanguine avant son entrée dans le sinus carotidien, ce qui provoque une diminution de la pression sinusale.
Toute élévation de pression dans le sinus provoque une diminution de la fréquence cardiaque et vice versa.
Le sinus carotidien apparaît comme un récepteur avertissant le cœur de la pression artérielle à laquelle il est soumis. Les messagers servant d’intermédiaires entre le sinus carotidien et le cœur paraissent être les nerfs de Hèring et les nerfs pneumogastriques, leur section abolit la réponse.

B La fréquence des potentiels d'action véhicules par la fibre recrutée varie comme la pression intra sinusale. On peut donc penser que la paroi du sinus carotidien contient des récepteurs sensibles à la pression (ou à la distension).

C) Le nerf de Héring est donc un nerf véhiculant des influx nerveux centripètes cardiomodérateurs.

D-Puisque la section bilatérale des nerfs pneumogastriques entraîne la cardioaccélération, alors, ces nerfs ont un rôle cardiomodérateur
Il existe une influence permanente cardioaccélératrice, sans doute d'origine orthosympathique, puisque l’accélération constatée est moins forte après destruction des ganglions étoilés.
D’autre part les nerfs pneumogastriques cardiaques sont à conduction centrifuge.

E. Le noyau gris bulbaire évoqué est un centre nerveux cardiomodérateur.
F. Les somas dont dépendent les fibres sont situés en amont des sections \(\alpha \) et \(\beta \).
La dégénérescence consécutive à la section \(\beta \) s’arrête au niveau du ganglion ; on peut penser à un relai synaptique.

Correction exercice VI

A.1) Les œdèmes sont des infiltrations de plasma sanguin dans les espaces intercellulaires (donc en dehors des vaisseaux). Leur formation provoque une baisse de la pression artérielle.
2) En même temps que la baisse de la pression artérielle, on constate, chez le grand brûlé, une augmentation du rythme cardiaque qui passe de la valeur normale de 70 battements par minute à 112 battements par minute.
On peut supposer que la formation d’œdèmes provoque, chez le grand brûlé, une baisse de la pression telle qu'aucun potentiel (faction no prend naissance au niveau des barorécepteurs de la crosse de Faorte et du bulbe aortique.
La régulation réflexe modératrice est ainsi inhibée, seule la fonction accélératrice orthosympathique persiste.
Le rythme cardiaque augmente, ce qui a pour effet de faire parvenir aux cellules du sang en moindre quantité, mais plus souvent.
4. En présence de vasopressine, le débit de filtration glomérulaire est inchangé mais le volume d’urine émis en 24 heures est très diminué (46 fois) et la concentration de l’urine est augmentée (46 fois). Pour expliquer ces variations, il faut donc supposer que la réabsorption d’eau par le tubule du néphron est stimulée sous l'action de la vasopressine.
5. Puisque la stimulation de la zone S de l’hypothalamus entraîne une diminution de la diurèse, on peut supposer que cette zone est à l'origine de la production de vasopressine.
Enfin, puisque la perfusion d'extraits post hypophysaires entraîne, comme la vasopressine, une diminution de la diurèse, on peut supposer que la posthypophyse libère la vasopressine,
6. Le schéma proposé permet de supposer que les neurones hypothalamiques élaborent la vasopressine et la libèrent à leur extrémité axonique dans la circulation hypophysaire.
Pour un grand brulée, la vasopressine, encore appelée ADH (Hormone antidiurétique) permet de limiter les pertes d’eau et ainsi de maintenir à une certaine valeur la pression artérielle.